Синдром отмены, или абстинентный синдром (АС), — это группа симптомов различной степени тяжести и комбинации, которые возникают при полном прекращении приема вещества (например, при отказе пить алкоголь) или уменьшении его дозы после неоднократного его употребления, обычно длительного и/или в высоких дозах. Начало и течение этого состояния ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, которая непосредственно предшествовала воздержанию. АС является одним из проявлений синдрома зависимости.

1
Что это за состояние?

Алкогольный AC (ААС) — это комплекс соматических, вегетативных, психических и неврологических нарушений, которые возникают у людей с алкоголизмом, когда они прекращают или резко сокращают употребление алкоголя после относительно массивного и длительного пьянства. Многие из этих нарушений отмечаются не только у алкоголиков, но и у лиц, которые находятся в похмельном состоянии.

В ряде случаев, у молодых пациентов при сравнительно недолгой длительности заболевания, симптоматика синдрома отмены алкоголя бывает ограничена незначительными вегетативными нарушениями (учащенным сердцебиением, потливость, усиленный дермографизм) и вторичным патологическим влечением к алкоголю.

Основным признаком ААС является полное исчезновение или смягчение расстройств, которые вызваны предшествующей алкогольной интоксикацией, лишь путем повторного приема определенной дозы алкоголя.

2
Почему развивается?

При длительном приеме алкоголя формируется дефицит некоторых нейромедиаторов. Механизмом компенсации является повышенное образование катехоламинов (норадреналина, адреналина, дофамина) и снижения активности ферментов, участвующих в их метаболизме. В результате наблюдается формирование ускоренного кругооборота катехоламинов. При прекращении употребления алкоголя прекращается усиленное высвобождение катехоламинов из депо, но остается ускоренным их образование. Вследствие изменения в биологических жидкостях и тканях (преимущественно в головном мозге) активности ферментов происходит накопление дофамина. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических симптомов АС.

Уровень дофамина в крови прочно связан с тяжестью клинической картины АС: превышение в два раза его исходных показателей сочетается с признаками тяжелого АС, а при превышении в три раза развивается делирий. Поэтому терапевтическое воздействие при зависимости от алкоголя направлено прежде всего на регуляцию и нормализацию функций дофаминовой системы головного мозга.

Перевозбуждение симпатической нервной системы и избыточная выработка гормонов надпочечников повреждают нервные клетки мозга и особенно клетки гиппокампа, связанного с эмоциональной сферой и процессами памяти. Также наблюдается резкое увеличение концентрации катехоламинов, что оказывает токсический эффект на сердечную мышцу, который проявляется уменьшением ее сократительной способности, нарушением сердечного ритма и нередко приводит к внезапной смерти.

Также при АС отмечается дефицит серотонина, что обуславливает пониженное настроение, вплоть до мыслей о суициде.

3
Клинические проявления

Клинические проявления ААС в основном состоят из двух частей:

  • группа признаков патологического влечения к алкоголю (сильное желание опохмелиться, подавленность, раздражительность, внутренняя напряженность, пониженное настроение, двигательное беспокойство), которые указывают именно на алкогольный генез АС;
  • разнообразные малоспецифичные или неспецифичные расстройства, которые возникают в результате токсического действия алкоголя в комбинации с другими патологическими факторами и определяют индивидуальные особенности этого состояния у конкретного пациента.

Сегодня врачами выделяются клинические варианты ААС (представлены в таблице ниже), которые имеют большое практическое значение. Это связано с тем, что тот или иной вариант указывает на повреждение определенных органов и систем и способствует выбору правильного лечения. Особое значение имеет психопатологический вариант ААС, что связано с определенными механизмами, которые приводят к развитию острого алкогольного психоза (это пациенты с алкогольным делирием).

Клинический вариантПроявления
НейровегетативныйПотливость, плохой аппетит, астения, плохой сон, вялость, отечность лица, сухость во рту,жажда, повышение или понижение артериального давления, учащенное сердцебиение, дрожание пальцев рук. Это базовый вариант, который наблюдается в любом случае ААС, но к нему способны добавляться дополнительные симптомы
ЦеребральныйНейровегетативные симптомы сопровождает сильная головная боль с тошнотой, гиперакузией (аномально острый слух или болезненная чувствительность к слышимым звукам), головокружением, обмороками, резким вздрагиванием, судорожными припадками как при эпилепсии
Висцеральный (органный)Преобладают рвота, тошнота, боли в животе, диарея, метеоризм, легкое пожелтение склер глаз, нарушение сердечного ритма, стенокардия, одышка
ПсихопатологическийПрисутствуют значительно выраженные психические расстройства: страх, тревога, суицидальные мысли и поведение, подавленность, пониженным настроением, наличие идеи виновности и самообвинения, тотальная бессонница, возникающие при засыпании галлюцинации, зрительные и слуховые иллюзии, яркие «приключенческие» сновидения, временная дезориентировка в окружающем

Алкогольный АС развивается в пределах 6–48 часов от момента последнего употребления спиртного и длится от 2-3 дней до 2-3 недель. Несмотря на короткую продолжительность синдрома отмены, его сопровождают тяжелые патологические воздействия на важные органы и системы, и в связи с этим нужно уделять повышенное внимание к диагностике и лечению этого состояния.

Следует помнить, что синдром отмены способен вызываться условно-рефлекторным стимулом, даже если непосредственно перед этим человек не употреблял алкоголь.

4
Лечение

На первом этапе лечения применяются методы детоксикации, направленные на купирование симптомов состояния. Такм методом является назначение инфузионной терапии (ИТ). При легкой степени ААС инфузионная терапия проводится лишь в тех случаях, когда у пациента диагностируется какая-либо сопутствующая неврологическая или соматическая патология. В остальных же случаях отдается предпочтение введению жидкости через рот, чаще всего — калийсодержащих средств (Регидрон).

Алкогольную ломку крайне не рекомендуется лечить в домашних условиях.

При средней и тяжелой степени ААС использование ИТ обязательно. Целью ее проведения является ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и поддержание мочеиспускания. Рекомендуется вводить объем жидкости равный — 10-20 мл/кг. Как показывает клиническая практика, введение больших объемов жидкости при алкогольном АС часто оказывается не столь эффективным и может приводить к осложнениям.

Инфузионная терапия

У пациентов на ранних стадиях ААС (при уменьшении концентрации этанола в плазме крови) может возникать избыток жидкости в организме, который связан с увеличением выделения антидиуретического гормона (вазопрессина). Это нужно учесть перед началом ИТ.

4.1
Медикаментозная терапия

Кроме инфузионной терапии показано назначение лекарственных препаратов, согласно нарушениям нейромедиаторов в организме пациента. Эти лекарства назначаются с целью облегчить состояния больного и профилактировать развитие грозных осложнений. Эти препаратами являются следующие:

  • бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол) - эффективно устраняют повышенный уровень катехоламинов, купируют вегетативную симптоматику, снижают частоту сердцебиения, артериальное давление и обладают слабо выраженным успокаивающим и противосудорожным действием;
  • альфа-адреноблокаторы центрального действия: клофелин (Клонидин) - для купирования вегетативной симптоматики;
  • бензодиазепины: диазепам (Седуксен, Реланиум), хлордиазепоксид (Элениум), лоразепам (Лорафен) и нитразепам (Эуноктин, Радедорм) - устраняют психопатологические расстройства (возбуждение, тревогу) без существенного угнетения дыхания, не вызывают холинолитических осложнений и экстрапирамидных нарушений, обладают противосудорожной активностью, а также устраняют повышенную потливость, учащенное сердцебиение и дрожание конечностей;
  • барбитураты (фенобарбитал) - используются для коррекции выраженных расстройств сна и обладает схожими эффектами с бензодиазепинами;
  • нейролептики (галоперидол, клозапин) - для устранения когнитивной активности;
  • противосудорожные лекарства: карбамазепин (Финлепсин), ламотриджин (Ламиктал), вальпроевая кислота (Депакин).

Профилактически противосудорожная терапия при ААС назначается не всем. Если припадки ранее не отмечались или они развивались только на фоне ААС, то основным способом профилактики является назначение барбитуратов или бензодиазепинов. Если дозировка этих лекарственных средств достаточна, то риск возникновения припадков минимален. У пациентов с эпилепсией в период ААС риск припадка повышен, поэтому показано немедленное применение противосудорожных препаратов. Но чаще эти лекарства используются для купирования синдрома патологического влечения к алкоголю после АС, то есть на втором этапе лечения.

Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается увеличением уровня внутриклеточного кальция, поэтому при ААС обосновано использование блокаторов кальциевых каналов. Одним из наиболее известных препаратов является нифедипин.

Значительный дефицит ионов магния в тканях, который возникает в результате снижения всасывания в тонком кишечнике и усиления выделения магния с мочой под влиянием алкоголя, приводит к миоклоническим подергиваниям, тремору, атаксии, головокружению, раздражительности, бессоннице, тревоге, напряженности, вегетативной дистонии. Поэтому оправдано использование в лечении магния сульфата в дозе 1-2 г (5-10 мл 25% -го раствора) даже при нормальной концентрации магния в крови.

На сегодняшний день существует комплексный препарат Магне -В6, который содержит в своем составе магний и витамин В6. Этот препарат обладает высоким стабилизирующим эффектом на вегетативную нервную систему, имеет слабое успокаивающее действие на начальных этапах терапии, влияет на неврологическую симптоматику. Для пациентов с алкогольной зависимостью рекомендованными дозами являются по две таблетке два раза в сутки, курс терапии составляет до 30 дней.

В терапии АС обязательной составляющей являются витамины группы В (особенно тиамин), РР, С. Несколько реже используются другие витамины. Применяются 5%-й раствор тиамина хлорида в дозе 2-4 мл или раствор пиридоксина.

4.2
Особенности проведения лечебных мероприятий

Практикующие врачи выделяют некоторые нежелательные моменты лечения, которые выполнять не стоит. К ним относятся следующие:

  • сочетания бензодиазепинов и барбитуратов, в результате чего развивается накопительный снотворный эффект;
  • применение форсированного диуреза (детоксикация большими объемами жидкости), из-за изменения кровотока в разных отделах мозга, что повышает риск развития судорог и алкогольного делирия;
  • введение Гемодеза, потому что ускоряется метаболизм и происходит выход на алкогольный делирий;
  • применение растворов глюкозы, потому что формируется энцефалопатия (патология головного мозга) по причине образования нейротоксического яда (комбинация в организме больного глюкозы с продуктами метаболизма алкоголя (альдегиды)).

Вышеописанная тактика, как правило, позволяет купировать АС уже к третьему-пятому дню терапии. Несомненно, пациент в период абстинентных расстройств подвергается наиболее тяжелым токсическим воздействиям, которые оставляют стойкие негативные последствия во всем организме, поэтому при лечении АС скорость достижения терапевтического эффекта играет важную роль.